干细胞为偏头痛干预提供新思路!
偏头痛多为一侧或两侧颞部反复发作的搏动性头痛。长期偏头痛可引起失眠、记忆力减退,出现头痛频率增加、精神心理障碍、失眠、记忆力减退等。
发病因素
发病多与遗传、饮食、内分泌以及精神因素等有一定关系。偏头痛的家族资料研究提示其具有明显的家族聚集性。1.遗传 约60%的偏头痛患者有家族史,患者的父母、子女以及兄弟姐妹(同父母)发生偏头痛的风险是一般人群的3~6倍。2.饮食与药物 某些食物可诱发偏头痛,如含酪胺的奶酪,含亚硝酸盐反腐剂的肉类如热狗或熏肉,含苯乙胺的巧克力,食品添加剂如谷氨酸钠(味精),红酒等。3.内分泌与代谢因素 女性多见,始于青春期,常在月经期发作,妊娠期或绝经后发作减少或停止,提示内分泌与代谢的影响。4.精神因素 禁食、情绪紧张、强光均可诱发。
女性多发,发病年龄25~34岁。
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有先兆的偏头痛:
(1)先兆期 发作前出现短暂的先兆,如视觉先兆:闪光、闪烁的锯齿形线条、暗点、黑蒙和偏盲等;还可有视物变形和物体颜色改变等。其次为躯体感觉先兆,如一侧肢体或面部麻木、感觉异常等。
(2)头痛期 在先兆同时或随后出现一侧颞部或眶后搏动性头痛。约2/3的患者为单侧,1/3为双侧或两侧交替。也可表现为全头痛、单侧或双侧额部头痛及不常见枕部头痛等。头痛常从额部、颞部及眶后部开始,向半侧或全头部扩散。典型有颞浅动脉明显搏动感,常伴有恶心、呕吐、畏光或畏声、易激惹、气味恐怖及疲劳感等。患者喜静卧于暗室,睡眠后减轻。头痛持续2~10小时,少数可达1~2天,儿童持续2~8小时。发作频率可每周、每月或数月,发作次数不等。发作间歇期多无症状。
(3)头痛后期 头痛消退后患者常表现疲劳、倦怠、无力和食欲差等,1~2日好转。2.无先兆的偏头痛缺乏典型先兆,常为双侧颞部及眶周疼痛,可为搏动性,头痛反复发作,伴呕吐。头痛持续时间较长,可达数日,疼痛持续时伴颈肌收缩可使症状复杂化。发作时常有头皮触痛,呕吐偶可使头痛终止。本型偏头痛常与月经有明显的关系。
国际头痛协会(1988)的偏头痛诊断标准:
1.无先兆的(普通型)偏头痛符合下述两至四项,发作至少5次以上。
(1)每次发作持续4~72小时(未经治疗或治疗无效者)。
(2)具有以下至少2项特征:①单侧性②搏动性③中至重度疼痛(影响日常生活)④上楼或其他类似日常活动使之加重。
(3)发作期间至少有下列1项:①恶心或呕吐②畏光和畏声。
(4)病史和体格检查提示:无器质性及其他系统代谢性疾病证据,或经相关检查已排除;或虽有某种器质性疾病,但偏头痛初次发作与该病无密切关系。
2.有先兆的(典型)偏头痛下述两项至少有2次发作。
具有以下至少3项特征:
①有一次或多次完全可逆的先兆症状,表现局灶性大脑皮质和(或)脑干功能障碍;
②至少有一个先兆症状逐渐发展,持续4分钟以上;或相继发生两个或两个以上症状;
③先兆症状持续时间小于60分钟,但有一个以上先兆症状时,持续时间相应延长;
④头痛发生在先兆后,间隔小于60分钟(头痛可与先兆症状同时发生)。
病史和体格检查提示:无器质性及其他系统代谢性疾病证据,或经相关检查已排除;或虽有某种器质性疾病,但偏头痛初次发作与该病无密切关系。
治疗目的是减轻或终止头痛发作,缓解伴发症状,预防头痛复发。分为发作期治疗和预防性治疗。
1.发作期常用药物:
①非特异性止痛药:如非甾体类抗炎药(NSAIDs)和阿片类药物。
②特异性药物:如麦角类制剂和曲普坦类药物。非甾体类抗炎药(NSAIDs):如对乙酰氨基酚、萘普生、布洛芬等。阿片类药物:如哌替啶。麦角类制剂:麦角胺和二氢麦角胺(DHE),能终止偏头痛的急性发作。曲普坦类:常用药物有舒马曲普坦、那拉曲普坦、利扎曲普坦、佐米曲普坦、阿莫曲普坦。
2.预防干预:
①β肾上腺素能受体阻滞剂,如普萘洛尔、美托洛尔;
②钙离子拮抗剂,如氟桂利嗪、维拉帕米;
③抗癫痫药,如丙戊酸、托吡酯、加巴喷丁;
④抗抑郁药,如阿米替林、丙米嗪、氟西汀;
⑤5-HT受体拮抗剂,如苯噻啶。其中,普萘洛尔、阿米替林和丙戊酸三种在结构上无关的药物,是预防性治疗的支柱,一种药物无效可选用另一种药物。
3.打破常规的干细胞干预
目前,药物和手术仍是偏头痛主要传统干预方式,但效果均不尽理想,因传统方法不能对其进行有效干预。所以,研究者寻找有效途径干预偏头痛显得尤为重要。
干细胞作为21世纪医疗的健康疗法,通过自体或异体的干细胞提取、输注以及治疗后的随访都表明了干细胞可有效干预偏头痛这一医学难题。
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不仅如此,干细胞在干预老年性痴呆、帕金森病、糖尿病足等疾病方面均有良好的救治效果,且干细胞已被大多数学者所公认。相信在不久的将来干细胞将会带领人们走向无药的健康时代。
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